胺碘酮的藥理及作用
【藥理作用】
胺碘酮作用機制：阻滯鈉、鈣、鉀通道，非競爭性阻斷α及β受體作用。
較明顯地抑制復極化，延長心房肌、心室肌、傳導系統的APD和ERP.
可降低竇房結、希-浦系統自律性，提高室顫閾，降低浦肯野纖維和竇房結的傳導性。
對冠狀血管等平滑肌具有舒張作用，擴張冠狀血管，降低外周血管阻力，降低心肌做功和耗氧量，保護缺血心肌等作用。幾無負性肌力作用。
抗心律失常作用
a．延長心臟纖維動作電位Ⅲ相時程以減少鉀內流(Vaughar Williams分類為Ⅲ類)，這種作用與心率無關.
b．降低竇房結自律性，因其可導致對阿托品無反應的心動過緩.
c．非競爭性 α-和 β-腎上腺能的抑制作用.
d．減慢竇房、房內和結區傳導(心律快時表現更明顯).
e．不改變室內傳導.
f．延長不應期，降低心房、結區和心室的心肌興奮性.
g．減慢房室旁路的傳導并延長其不應期.
抗心絞痛作用
a．降低外周阻力，減慢心率以致減少攝氧量.
b．非競爭性 α- 和 β-腎上腺素能的拮抗作用.
c．直接作用于心肌動脈平滑肌以增加冠狀動脈輸出量.
d．降低主動脈壓力和外周阻力，維持心輸出量.
3．其它無明顯的負性肌力作用。
適應癥：
口服適用于房性早搏及室性早搏；對反復性陣發性室上性心動過速、心房顫動、心房撲動、室性心動過速及室顫可防止反復發作，也可防止預激綜合征伴室上性心律失常的發作及心房顫動或心房撲動電轉復后的維持治療。其次有抗心絞痛作用。靜注適用于陣發性室上性心動過速，尤其是伴有預激綜合征者，也可用于經利多卡因治療無效的室性心動過速。
適用于房性早搏、室性早搏、短暫房性心動過速、反復發作性室上性心動過速，對持續性心房顫動或撲動療效較差，不及奎尼丁。對心房顫動復律后維持竇性心律的效果不滿意。靜脈注射適用于陣發性室上性心動過速，尤其對伴有預激綜合征者效果更佳。也用于經利多卡因治療無效的室性心動過速患者。本品為廣譜抗心律失常藥。療效顯著，但因副作用較多，目前被列為二線的抗心律失常藥。
用于其它治療無效或不宜采用其它治療的嚴重心律失常：
1．房性心律失常(心房撲動、心房纖顫轉律和轉律后竇性心律的維持)；
2．結性心律失常；
3．室性心律失常(治療危及生命的室性期前收縮和室性心動過速以及室性心律過速或心室纖顫的預防)；
4．伴W-P-W綜合征的心律失常
依據其藥理學特點，胺碘酮適用于上述心律失常，尤其合并器質性心臟病(冠狀動脈供血不足及心力衰竭)。
胺碘酮藥理特性：
抗心律失常作用
1、延長心臟纖維動作電位Ⅲ相時程以減少鉀內流(Vaughar Williams分類為Ⅲ類)，這種作用與心率無關。
2、降低竇房結自律性，因其可導致對阿托品無反應的心動過緩。
3、非競爭性 α-和 β-腎上腺能的抑制作用。
4、減慢竇房、房內和結區傳導(心律快時表現更明顯)。
5、不改變室內傳導。
6、延長不應期，降低心房、結區和心室的心肌興奮性。
7、減慢房室旁路的傳導并延長其不應期。
抗心絞痛作用
1、降低外周阻力，減慢心率以致減少攝氧量。
2、非競爭性 α- 和 β-腎上腺素能的拮抗作用。
3、直接作用于心肌動脈平滑肌以增加冠狀動脈輸出量。
4、降低主動脈壓力和外周阻力，維持心輸出量。
胺碘酮作用：
胺碘酮適用于房性早搏、室性早搏、短暫房性心動過速、反復發作性室上性心動過速，對持續性心房顫動或撲動療效較差，不及奎尼丁。對心房顫動復律后維持竇性心律的效果不滿意。
靜脈注射適用于陣發性室上性心動過速，尤其對伴有預激綜合征者效果更佳。也用于經利多卡因治療無效的室性心動過速患者。本品為廣譜抗心律失常藥。療效顯著，但因副作用較多，目前被列為二線的抗心律失常藥。
擴展資料：
胺碘酮就像一把雙刃劍，發揮治療效果的同時也會帶來許多副作用。胺碘酮在心臟方面的副作用主要為心動過緩，也可以使QT間期延長，但發生危險的尖端扭轉型室性心動過速較為少見。然而，其心臟外副作用遠遠多于其他抗心律失常藥物，可以累及甲狀腺、***、肺、眼部等多個***器官。
1、甲狀腺：因含有碘（甲狀腺激素***的主要原料之一）而干擾甲狀腺的代謝。服用胺碘酮既可以導致甲狀腺功能亢進（甲亢），也可以導致甲狀腺功能減低，發生率分別為2%和1~4%，一般停藥后數月才能緩解，期間有時需要抗甲亢或補充甲狀腺素治療。
2、肺：可以導致肺間質纖維化，是副作用中最危重的，多見于長期大量用藥者。患者可以出現咳嗽、氣促、胸痛等表現，嚴重者可以致命。
3、***：可以引起轉氨酶升高，靜脈制劑發生率高于口服，需要停藥并給予保肝治療。
4、胃腸道：可引起便秘、惡心、嘔吐、食欲下降等，給予負荷量時明顯，分次服藥并與食物同服有助于減輕。
5、眼部：可導致角膜色素沉著，一般不會影響視力。
6、皮膚：可以導致光過敏和色素沉著，沉著的色素停藥后1~2年才能消退。
參考資料來源：百度百科-胺碘酮
簡述碘劑的藥理作用和用法
有復方碘溶液、碘化鉀、碘化鈉。碘及碘化物可因劑量不同而產生不同作用。
(1)小劑量：作為***甲狀腺素的原料，補充攝入的不足，用于治療單純性甲狀腺腫。
(2)大劑量：可以暫時抑制甲狀腺激素的釋放。可能通過抑制H2O2產生而抑制甲狀腺球蛋白的碘化，也通過拮抗TSH的作用，使T3、T4***、分泌釋放減少。其作用快而強，1～2天顯效，2周時達最大效應，腺體血管減少，體積變小、變硬。若繼續用藥，因碘攝取未被抑制，不能抑制甲狀腺素的***，甲亢可復發或加劇。
乙胺碘呋酮的藥理作用
其短期內給藥的作用機理包括：（1）非競爭性阻斷交感神經的β受體和α受體，從而減慢心率、擴張血管；（2）阻斷鈣通道，降低竇房結和房室結功能，致遲發后除極化現象；（3）抑制鉀通道，延長APD；（4）抑制鈉通道。急性給藥一般不引起竇性心率減慢，慢性長期給藥可明顯抑制竇房結的自律性。
屬第Ⅲ類抗心律失常藥，它延長心房和心室肌纖維的動作電位時間和不應期，延長房室結傳導時間；能選擇性擴張血管平滑肌，增加冠狀動脈血流量，減少心肌耗氧量。
胺碘酮的藥理
藥動學
口服吸收遲緩。生物利用度約為50%。表觀分布容積大，主要分布于脂肪***及含脂肪豐富的器官。其次為心、腎、肺、肝及淋巴結。最低的是腦、甲狀腺及肌肉.在血漿中62.1%與白蛋白結合, 33.5%可能與β脂蛋白結合。主要在肝內代謝消除。半衰期為14～28天, 單次口服800mg時為4.6小時(***中攝取), 長期服藥為13～30天。停藥后半年仍可測出血藥濃度。口服后4～6小時血藥濃度達峰值。約1個月可達穩態血藥濃度, 穩態血藥濃度為0.92～3.75μg/ml。4～5天作用開始, 5～7天達最大作用, 停藥后作用可持續8～10 天, 偶可持續45天。靜注后5分鐘起效, 停藥可持續20分鐘～4小時。有效血藥濃度為1～2.5μg/ml, 中毒血藥濃度1.8～3.7μg/ml以上。血液透析不能清除本品。
胺碘酮在***內轉運緩慢，親和力高。其生物利用度因人而異，在30%～80%(平均約 50%)。單劑量口服3～7小時后達峰濃度。負荷量給藥通常在一周(幾天到兩周)后發揮作用。胺碘酮半衰期長且有明顯個體差異(20～1Q0天)。在治療頭幾天，大部分藥物在***中蓄積，尤其是脂肪***，數天后開始清除，一至幾個月后因人而異達到穩態濃度。
由于上述特性，應給予負荷量以便使***迅速飽和，發揮治療作用。
部分碘從分子中移出并經尿排泄。每天服 2O0mg胺碘酮則可排出相當于6毫克碘，因此其余大部分碘則通過***排泄由糞便排出。經***排泄極少，所以允許腎功能不全的病人應用常規劑量胺碘酮。停藥后藥物清除需持續數月，應注意藥物的殘余效應會持續 10天至 1月。
聚維酮碘的藥理作用
本品為消毒防腐劑，對多種細菌、芽胞、病毒、真菌等有殺滅作用。其作用機制是本品接觸創面或患處后，能解聚釋放出游離碘發揮殺菌作用。特點是對***刺激性小，適用于皮膚、黏膜感染。可用于小面積皮膚、黏膜創口的消毒。
